| categoria: Scienza

SCHIZOFRENIA/ Scienziati Usa bloccano il sintomo-chiave nei topi

Un gruppo di ricercatori americani ha interrotto con successo nei topi uno dei meccanismi che provoca la schizofrenia. La scoperta, che arriva dopo decenni di ricerche, potrebbe portare a terapie più efficaci per trattare i sintomi cognitivi della malattia, un disturbo psichiatrico che colpisce più di 21 milioni di persone in tutto il mondo. In uno studio pubblicato su ‘Neuron’, gli scienziati del Columbia’s Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior Institute, del Columbia University Medical Center (Cumc) e del New York State Psychiatric Institute (Nyspi) hanno usato un composto chimico per far ricrescere le connessioni tra i neuroni, che a loro volta hanno ripristinato i deficit di memoria tipici della patologia. Lo studio è stato condotto in topi con una specifica mutazione genetica nota come microdelezione 22q11.2. Questa si verifica nell’1% delle persone affette da schizofrenia ed è il più grande fattore di rischio genetico per la malattia. Paranoia, allucinazioni uditive e deliri sono alcuni dei sintomi più noti della schizofrenia, che spesso possono essere controllati con farmaci antipsicotici. Tuttavia altri sintomi, come gravi interruzioni della memoria a breve termine e di quella verbale, ridotta attenzione e diminuzione del Qi sono in gran parte incurabili. I deficit di memoria possono interferire con la capacità di mantenere relazioni o un posto di lavoro. In sostanza, tagliano fuori i malati dal mondo che li circonda, ricordano gli scienziati. «I deficit di memoria sono ormai considerati una caratteristica fondamentale della schizofrenia e si ritiene siano fortemente legati alla biologia alla base del disturbo – afferma Joshua Gordon, coautore della ricerca – Fino a quando non saremo in grado di capire la biologia, questi sintomi rimarranno praticamente impossibili da curare». Per questo l’altro autore del lavoro, Joseph Gogos, ha trascorso quasi 20 anni lavorando alle basi biologiche della schizofrenia. Lui e i suoi collaboratori hanno sviluppato un modello di topo con la microdelezione 22q11.2. In uno studio precedente, Gogos e Gordon avevano scoperto come questa mutazione porti a più deboli connessioni tra i neuroni in regioni cerebrali chiave, con conseguente deficit di memoria. «Normalmente, i neuroni crescono in lunghi rami che collegano grandi distanze, formando circuiti strettamente interconnessi – spiega Gordon – Tuttavia, nei nostri modelli di topo questi rami sono cresciuti poco nell’ippocampo e nella corteccia prefrontale, 2 regioni cruciali per la memoria. Ulteriori esperimenti ne hanno rivelato il motivo: una proteina chiamata Gsk3β ‘blocca’ il cervello». Lo studio dello scorso anno ha anche dimostrato che la microdelezione 22q11.2 avvia una reazione a catena che incrementa l’attività di Gsk3β fin dalla nascita. Questa arresta la crescita e lo sviluppo dei neuroni, ostacolando nel tempo la loro capacità di formare connessioni forti.Nel nuovo lavoro, i ricercatori hanno testato se sopprimere l’attività Gsk3β possa invertire il danno che alla fine porta al deficit di memoria. In una serie di esperimenti, hanno trattato topi in giovane età (7-28 giorni), con un composto chimico che ha bloccato l’attività Gsk3β. Quasi immediatamente hanno cominciato a vedere la differenza. Non appena la concentrazione di Gsk3β è scesa, i neuroni hanno iniziato a ramificarsi e a formare connessioni con i loro vicini. La comunicazione tra le regioni del cervello è ripresa e – soprattutto – gli animali non hanno mostrato deficit di memoria. «Il nostro lavoro suggerisce che Gsk3β potrebbe essere considerato un potenziale bersaglio per il trattamento di alcuni sintomi della schizofrenia, anche se ci sono delle limitazioni – ricorda Gordon – Per esempio, resta da capire se il trattamento possa funzionare in altri modelli di schizofrenia che non hanno la microdelezione 22q11.2. Inoltre, abbiamo trattato i topi in giovane età, ma il disturbo psichiatrico di solito si presenta durante l’adolescenza e la giovinezza». Vikaas Sohal, assistente professore di psichiatria alla University of California, che non è stato coinvolto con lo studio, ricorda che «la schizofrenia è una malattia complessa e non esiste un’unica causa, ma l’interruzione della comunicazione tra ippocampo e corteccia prefrontale può essere il filo conduttore. I risultati dello studio potrebbero portare a nuovi modi di ristabilire la normale comunicazione tra queste 2 regioni del cervello e, quindi, fornire trattamenti efficaci per la schizofrenia».

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